美國紐約州立大學研究生院高級科學研究中心神經科學倡議團隊的一項新研究發(fā)現，一種名為TET1的分子是髓鞘修復的必要組成部分。這項7日發(fā)表在《自然通訊》上的研究表明，TET1可以修改成人大腦中特定膠質細胞的DNA，能夠形成新的髓鞘來應對髓鞘損傷。

　　最近的研究表明，由于受傷、體育鍛煉和精神刺激，人體每天都會形成新的腦細胞。膠質細胞，特別是那些被稱為少突膠質祖細胞的細胞，對外界信號和損傷高度敏感。它們可以檢測神經系統(tǒng)的變化，形成新的髓鞘。

　　髓鞘是包裹在神經細胞軸突外面的一層膜，提供新陳代謝支持和準確的電信號傳輸。然而，隨著我們年齡的增長，響應外部信號而形成的髓鞘越來越少，這種漸進性的下降與普通人群中發(fā)現的老年人與年齡相關的認知和運動障礙有關。據報道，患有神經退行性疾病(如多發(fā)性硬化癥或阿爾茨海默氏癥)的老年人中也存在髓鞘形成受損的情況，并被確定為其臨床進展性惡化的原因之一。

　　“我們設計了實驗來識別可能影響大腦恢復活力的分子�！毖芯恐饕�作者、該團隊助理教授薩拉·莫伊恩博士說，“我們發(fā)現，老年小鼠的TET1水平逐漸下降，這樣，DNA就不能再被適當修飾，以保證功能性髓鞘的形成�！�

　　結合全基因組測序生物信息學，作者表明，TET1在幼年小鼠體內誘導的DNA修飾對于促進中樞神經系統(tǒng)細胞之間的健康對話和保證正常功能是必不可少的。

　　研究人員表示，新發(fā)現的TET1與年齡相關的下降可能解釋了老年人無法形成新髓鞘的原因。而研究正常情況下膠質細胞老化對神經退行性疾病患者的影響，最終將有助于科學家設計更好的治療策略，以減緩多發(fā)性硬化癥和阿爾茨海默氏癥等破壞性疾病的進展。

　　研究人員說，這一發(fā)現也可能對健康個體衰老大腦的分子再生具有重要意義。目前，旨在提高老年小鼠TET1水平的研究正在進行，以確定該分子是否可以有助新的髓鞘形成，并促進適當的神經膠質細胞通訊。該研究小組的長期目標是促進老年人和神經退行性疾病患者的認知和運動功能的恢復。